输液时不可忽视的微粒污染及如何预防?| 医疗科普-欧洲杯线上买球

微粒、空气、细菌、内毒素也可能在输液过程中被输入体内。可能会引发输液不良反应及潜在并发症发生。

看病就医,是每个人都免不了的经历。静脉输液作为一种迅速有效的给药方法,在多种治疗途径中占有非常重要的地位。国内98%的住院病人采用输液作为基本的治疗方式。然而,“救命药”远不是唯一进入患者血液的东西。没人能看到的是,微粒、空气、细菌、内毒素也可能在输液过程中被输入体内。这些污染源随着药液进入人体血液循环中,可能会引发输液不良反应及潜在并发症发生。

 

近年来,随着医疗技术的不断进步,输液治疗变得越来越复杂,特别是在重症监护病房。越来越多的患者正在接受复杂激烈的治疗,在治疗过程中,他们的生命功能受损,经常伴有重要器官的微循环下降。有研究发现,在静脉输注治疗期间,每天可输入患者体内>2微米的颗粒竟高达1000万个。 1, 2

 

微粒从哪里来?

微粒有多种来源。一种可能是药物不相容反应、药物配制不完全、或药物不稳定析出、药物生产中产生的微粒。

 

在临床上,有15-28%的药物在使用时不知道其潜在的不相容性或已知存在不相容性。3-5目前药典中对注射剂中10微米以下的微粒没有监管,而对于>10微米的颗粒,药典中规定了一定体积中不得超过的数量范围。大多数药典将微粒的阈值限制定义为“制造和运输过程中不可避免的污染”。

 

除了药物本身,微粒的另一来源是输液系统。输液系统的操作,例如转动三通接头或准备一次性注射器,皆可能会产生不溶性微粒。当打开安瓿瓶或橡胶塞穿孔时,会产生玻璃碎片或橡胶颗粒。输送药液的管路可能会脱落或释放出不溶性微粒。

 

微粒的大小分布

在标准输液疗法中发现的微粒大小可以有很大差异。一些研究已经确定了它们的粒径分布。1,2 研究表明,大多数颗粒的粒径小于5μm。然而,已发现最大的颗粒达到100μm,这对重要器官的微循环有特殊的危险。

微粒有什么危害?

任何颗粒的以下物理化学特性将决定其毒性水平:尺寸、尺寸分布、团聚状态、形状、晶体结构、化学成分、表面积、表面化学、表面电荷和孔隙率。

 

临床表现的主要机制有:血栓和血栓性静脉炎、直接栓塞(呼吸窘迫)、炎症、微循环和内皮功能损害。

 

 

  • 血栓和血栓性静脉炎

 

对急性呼吸窘迫综合征(ards)患者肺组织的尸检分析显示,异物是血栓形成的核心。分析结果显示出安瓿中的玻璃、输液瓶塞中的橡胶和输液器中的塑料。类似地,从14个腔静脉过滤器中的12个上的血栓中分离出微米和纳米级无机颗粒,这些颗粒可能是血栓形成的原因。5-77%的外周静脉输注患者发生血栓性静脉炎。

 


此类事件可导致33%的患者发生肺栓塞,66%的患者发生深静脉血栓形成。

 

 

  • 直接栓塞

 

有证据表明微粒的存在可以直接导致栓塞。例如,在新生儿死后肺组织样本中发现了玻璃碎片。9

 

 

  • 微循环障碍

 

在体外动物实验中,研究微粒注入仓鼠组织的影响,得出结论:缺血性组织损伤的患者(手术、创伤、败血症等导致)极易受到微粒污染。10

 

 

  • 空气栓塞


空气栓塞可由溶液的排气或混合、给药装置的泄漏或注射器和连接器中的气体残留物引起。11

 

气泡可能转移到动脉循环中并导致动脉末端阻塞(反常栓塞)。12 同样,小到30-60μm的气泡可导致小动脉栓塞,随后出现组织缺血。13

 

 

如何避免微粒污染,降低潜在并发症发生?

文献中有许多报告显示在输液管上使用的有益效果。对14项临床研究的荟萃分析(meta分析)显示,与对照组(未使用过滤器的患者)相比,过滤器组的患者存活率增加。14  使用颇尔可立即降低报告的深静脉血栓发生率(极为可能是由劣质静脉输液管释放的微粒引起的)。15  

 

一项对患病新生儿使用的研究报告称,“使用这种在线过滤器可显著减少主要并发症发生和节省医疗费用”。16  最近的一项主要临床研究报告,在使用在线过滤时,危重症儿童全身炎症反应综合征的发生率显著降低。17  

 

 

参考文献

1. backhouse et al. (1987): particulate contaminants of intravenous medications and infusions. j pharm pharmacol, 39 : 241 – 245

2. kirkpatrick (1988): particulate matter in intravenous fluids the importance for medicine. krankenhauspharmazie, 9 (12): 487 – 490

3. taxis k and barber n. eur j clin pharmacacol. 2004; 59: 815-817.

4. vogel kahmann i et al. anaesthesist. 2003; 52: 409-412.

5. wirtz v et al. pharm world sci. 2003; 25: 104-111.

6. walpot h et al. anästhesist. 1989; 38: 544-548, 617-621.

7. gatti a and montanari s. appl. biomaterial. 2006; 77b: 307-314.

8. idval e and gunningberg lj. adv nursing. 2006; 55: 715-722.

9. puntis jwl et al. archives of disease in childhood. 1992; 67: 1475-147

10. lehr h-a et al. am j respir crit care med. 2002; 165: 514-520.

11. wald m et al. intensive care medicine. 2003; 29: 630-633.

12. muth cm and shank es. nejm. 2000; 342: 476-482.

13. barak m and katz y. chest. 2005; 128: 2918-2932.

14. hecker jf brit. med. j. 1992; 304: 619.

15. danschutter d et al. pediatrics. 2007; 119: 742-775.

16. van lingen ra et al. acta paediatrica. 2004; 93: 658.

17. 

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